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致命猩紅熱捲土重來 研究:致病細菌現「水平基因轉移」 專家警告更多兒童受威脅

2020/10/8 — 20:54

圖片來源:NHS

圖片來源:NHS

猩紅熱(scarlet fever)曾是 20 世紀早期兒童的主要死亡原因,但由於抗生素的廣泛應用,這種傳染病在多地本已相當罕見;然而英國、東北亞近年再度爆發猩紅熱,表明要完全撲滅猩紅熱,尚有很長的路要走。人類為何再經歷這種致命疾病復興一直成謎,但最新刊於《自然通訊》的研究發現,其中一個致病細菌菌株的基因組線索,顯示出該類病原體從其他生物獲得基因,得到新的感染能力。

猩紅熱由 A 型鏈球菌造成,A 型鏈球菌主要的成員是化膿性鏈球菌(Streptococcus pyogenes) ,這些球狀細菌可產生有毒的超級抗原(superantigen),能夠破壞人體免疫機制的防禦措施,特別是在 5 至 15 歲兒童中,可造成喉嚨痛、發燒、頭痛、淋巴腫脹以及特殊型態的紅疹,嚴重者更會出現器官衰竭的中毒性休克。

隨著抗生素的出現,透過咳嗽或打噴嚏傳播的猩紅熱疫情爆發很易受控;至 1940 年代,猩紅熱感染潮已消退。

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各地再現猩紅熱

然而,近年一切似乎都在改變。領導是次研究的昆士蘭大學分子生物學家 Stephan Brouwer 表示,  2011 年後亞洲再出現猩紅熱,接著英國在 2014 年再爆發,猩紅熱疫情已遍佈全球,現在澳洲也出現爆發。新的猩紅熱在全球的病發率比過去增加了五倍多,已造成超過 60 萬個病例。

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Brouwer 的團隊對 A 型鏈球菌基因進行研究,並成功鑑定出東北亞一種特定菌株產生的多種超級抗原。其中一種超級抗原,似乎為細菌入侵提供了一種「聰明」的新途徑,進入宿主細胞內部,這在其他細菌中未曾見過。這種新入侵方法,意味著新的爆發並非源於數百年來在社區中蔓延的相同細菌菌株;相反,它們自行演化出新的感染機制,並極有可能透過自身被噬菌體(phage)感染,而獲得新能力。

昆士蘭大學生物科學家 Mark Walker 解釋,當細菌被帶有毒素基因的病毒感染時,毒素就會轉移到細菌中。團隊已證明,這些新獲得的毒素,可使化膿性鏈球菌更牢固地於其宿主「殖民」,因而很可能較其他菌株有更高的競爭力。

在該稱為「水平基因轉移(horizontal gene transfer, HGT)」的過程中,一種生物演化出的基因被整合到另一生物基因組中,基因經編緝後就複製出有新能力的生物。過程不限於在細菌或病毒中出現,也是單細胞微生物快速簡便適應新環境的方法。「被盜」的基因則可為病原體提供進入宿主組織的新途徑,或抵抗包括抗生素在內的藥物。在這種情況下, HGT 幫助了一種原本不會造成太嚴重感染的 A 型鏈球菌菌株,開發出「新武器」。

為確定新獲得的超級抗原的重要性,團隊使用基因編輯來關閉其編碼。結果,這些菌株失去了用於測試細菌毒性的動物模型感染力。

在武漢肺炎(COVID-19)疫情下,全球都有不同的保持社交距離措施,目前 A 型鏈球菌未必會造成另一場疫症。不過, Walker 警告當措施放鬆時,猩紅熱便很可能會再次出現。

來源:
Science Alert, A Historical Epidemic Has Been Making a Scary Comeback Due to a Bacterial 'Clone', 7 October 2020

報告:
Brouwer, S., Barnett, T.C., Ly, D. & et al. (2020). Prophage exotoxins enhance colonization fitness in epidemic scarlet fever-causing Streptococcus pyogenes. Nat Commun 11, 5018. doi: 10.1038/s41467-020-18700-5

文/Alan Chiu

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